一、排泄概述

　　机体将物质代谢的尾产物(主要是尿素)和过剩的物质(主要是水和一些盐类)，以及机体不需要的物质(包括进入体内的异物和药物的代谢产物)，经由血液循环运送到排泄器官，并排出体外的生理过程，称排泄。食物经消化道消化后的残渣(粪便)，由于它既末参与体内细胞的代谢，又不是由血液循环送至排泄器官向外徘出购物质，所以，不属于生理排泄物。

　　排泄的途径有：

　　(l)由呼吸器官排出，主要是 C02和少量随气体排出的水分;

　　(2)由消化道排出。排出物混入粪便中排盐类，如钙、镁、铁等;

　　(3)由皮肤，以汗腺分泌汗的形式排出，如汗中含有尿素等。

　　(4)由肾脏排出，以尿的形式排泄，肾脏的泌尿是人体内一条十分重要的排泄途径，因为尿中不仅含有种类最多的排泄物，且量也很大。

　　肾脏泌尿的作用：

　　一方面是排除机体的大部分代谢尾产物及进入体内的异物;

　　另一方面在维持内环境相对稳定特别是对机体水平衡和血液酸碱平衡中起着重要的作用。

　　第一节酸碱物质的来源

　　(一)酸、碱、pH值

　　(二)人体内酸性物质的来源

　　1.食物、饮料和药物中的酸性物质

　　2.体内代谢产生的酸性物质(三类);包括呼吸和其它代谢产生的碳酸和其它固定酸。

　　(三)人体内碱性物质的来源

　　1.机体经代谢产生碱性物质(较少)。

　　2.体内碱性物质主要来自含有大量有机酸盐和无机盐的食物，如蔬菜、瓜果等。如柠檬酸钾(钠)、乳酸钾(钠)等。

　　酸性食品的酸性大小依次为：鱼、肉、蛋、糙米、大麦、蛋豆、精米、面粉;

　　碱性食品的碱性依次为：海带、黄豆、甘薯、土豆、萝卜、柑桔、西红柿、苹果。

　　第二节酸碱平衡的调节

　　一、缓冲体系及其作用：

　　缓冲机理

　　(一)现以血浆碳酸氢盐缓冲体系为例，说明对固定酸和碱的缓冲作用。

　　当固定酸进入血液时，可产生以下反应：

　　HA+NaHC03----------H2C03十NaA

　　↓

　　C02+H2O

　　HA代表固定酸，如乳酸、β羟丁酸等。此时，酸性较强的固定酸转变为酸性较弱的碳酸，因而起到缓冲作用，而碳酸可分解为CO，，从肺排出体外。

　　(二)当碱性物质如Na2CO3进入血液时，可产生以下反应，使其碱性减弱。

　　Na2CO3 + H2C03 → 2NaHC03

　　生成的过多碳酸氢钠可由肾脏排出体外。

　　二、血液缓冲体系及其作用

　　血浆中三对缓冲对：NaHCO3/H2CO3;Na2HPO4/NaH2PO4; Na-Pr/H-Pr。

　　红细胞中缓冲对有：KHCO3/H2CO3;K2HPO4/KH2PO4;KHb/HHb和KHbO2/HHbO2。

　　上述七对缓冲对，实际上是三个体系即碳酸氢盐缓冲体系、磷酸盐缓冲体系和蛋白质(包括Hb、HbO2)缓冲体系。这些缓冲对中，血浆中以碳酸氢盐缓冲体系最为重要，红细胞中以Hb、HbO2缓冲体系最为重要。

　　碳酸氢盐缓冲对所以重要，是因为其含量多，缓冲能力量大，NaHCO3是体内缓冲因定性酸的主要物质。

　　缓冲结果，较强的固定性酸变成挥发性酸，易于从肺排出，同时正常情况下NaHCO3/H2CO3的比值(20/1)与血液pH7.4有直接关系，当NaHCO3/H2CO3比值改变时，pH值随之发生变化。

　　三、肺对酸碱平衡的调节作用：

　　缓冲对发挥调节作用后NaHCO3/H2CO3比值改变，肺的作用主要是通过呼吸频率和深浅的改变调节　H2CO3的浓度，以维持NaHCO3/H2CO3的正常比值。

　　1.调节作用 2.调节机制

　　(三)肾脏对机体酸碱平衡和水平衡的调节作用：

　　略

　　四、肾脏的排泄及其对机体酸碱平衡和水平衡的调节作用

　　(一)肾脏的结构与功能概述

　　1.肾脏结构特点

　　肾单位是肾脏的基本结构与功能单位，它包括肾小体和肾小管两个部分。人的两侧肾脏约有170—240万个肾单位。肾小体是微小的球体，包括肾小球和肾小囊两部分。肾小球是一团毛细血管网，两端分别与人球和出球小动脉相连。肾小囊是由两层上皮细胞构成的肾小球的包囊。肾小管是一条细长而弯曲的小管，管腔与肾小囊的囊腔相通。

　　肾小管全长可分三段，即近球小管、髓袢细段、远球小管，远球小管末端与集合管相连。肾单位的分布如表8—1。由多条逐曲小管的末端汇集而成集合管。许多条集合管又汇入乳头管，由乳头管而集合成肾盏。在肾单位形成的尿液经集合管、乳头管、肾盏 肾盂 输尿管而进入膀胱。

　　2.肾脏血液循环的特征

　　肾动脉由腹主动脉垂直分出，其口径大，故肾血流量甚大，安静时肾脏每分钟的血流量为每分心输出量的20%，显然这样多的血流量，主要是通过肾脏以清除代谢尾产物。

　　当肾动脉入肾后，经一再分支形成许许多多小动脉，后者入球小动脉，每支入球小动脉进入肾小体后，分支构成肾小球毛细血管网，然后又汇集成出球小动脉，离开肾小体的出球小动脉再次分成毛细血管网缠绕于肾小管和集合管周围。这样，血液要两次通过毛细血管，才汇集到肾静脉。由于肾小球毛细血管网的入球动脉口径比出球动脉口径大一倍，故入球小动脉中的血流阻力小于出球小动脉，肾小球内血压因此较高，这对肾小球的滤过作用是必要的。肾小管周围的毛细血管网则相反，血压较低，故面对肾小管的重吸收作用有利。

　　3.肾脏的功能

　　(1)泌尿功能 肾脏通过泌尿活动，排出大量代谢尾产物。通过排出浓缩尿或稀释尿而维持体液容量和渗透压的稳定。通过排除过多的酸或碱来维持血液正常的酸碱度，以调节体液的酸碱平衡。

　　(2)分泌生物活性物质 肾脏分泌的生物活性物质主要有促红细胞生成素、肾素、羟化的维生素 D3和前列腺素。

　　(二)肾脏的泌尿过程

　　尿的生成过程包括三个过程。

　　1.肾小球的滤过、

　　2.肾小管与集合管的重吸收

　　3.肾小管和集合管的分泌与排泄

　　1.肾小球的滤过

　　循环血液流过肾小球毛细血管网时，除红细胞和大分子量的蛋白质外，血浆中的水和小分子溶质，包括少量较小分子量的血浆蛋白，都可滤入囊腔内而形成滤液(又称原尿)。这一过程称为肾小球的滤过。

　　用微穿刺法在哺乳动物肾脏中获取的囊内液体，经化学分析表明，滤液中除了蛋白质含量甚少外，各种晶体物质，氯化物、葡萄糖、无机磷酸盐、尿素、尿酸、肌酐等的浓度都与血浆非常接近。而且囊内液的渗透压及酸碱度也与血浆相似，表明囊内的液体确是血浆通过肾小体的滤过膜形成的。

　　单位时间内(min)两肾生成的滤液量称为肾小球滤过率。据测定，健康人大约为120—130ml/min(平均约125ml/min)。照此计算，两侧肾脏每一昼夜(24 h)的滤过量约为180 L，此值约为体重的3倍。(40-66分钟滤过全身血液一次)

　　肾小球的滤过作用主要受下列三个方面的影响。

　　(l)滤过膜及其通透性。

　　滤过膜由三层结构构成，由内向外、是

　　①毛细血管的内皮细胞层。

　　②基膜层;

　　③上皮细胞层。

　　即肾小囊的内层，滤过膜上有大小不同孔道(主要为有孔毛细血管的孔道，50-100nm)，小分子物质能很容易地通过各种大小孔道，而分子量较大的物质则只能通过较大的孔道，因而它们在滤液中的浓度较低。滤过膜的通透性，可以用它所允许通过的物质的分子量的大小来衡量，分子量在69，0O0以上的物质难于滤过。因此，血浆中除分子量超过此数值的蛋白质不能通过外，各种其它物质如葡萄糖(分子量180)、尿素、肌酐和各种晶体物等小分子物质，均可通过滤过膜而进入囊腔。据认为，肾小球滤过膜的通透性比全身其它部位的毛细血管壁的通透性大25倍左右，可见肾小球滤过膜的通透性是很大的。

　　近年来的研究发现，滤过膜的通透性除与其物质的分子大小有关外，还取决于物质所带的电荷。实验证明，滤过膜各层壁上含有许多带负电荷成分的物质，因而使带正电荷的分子较易通过，而带有负电荷的分子则较难通过，说明滤过膜上带负电荷的结构形成了电学屏障，限制了带负电荷分子的滤过。所以，滤过膜既是分子大小的选择性过滤器，又是分子电荷的选择性过滤器。

　　人体两侧肾脏滤过膜的总面积估计在1.5m2以上。在生理情况下，两肾的全部肾小球始终都是活动着的。因此，滤过膜的面积和通透性都比较稳定，肾小球滤过率也较稳定。

　　(2)有效滤过压

　　肾小球滤过作用的动力是有效滤过压。由于肾小囊内的滤液中蛋白质浓度极低，胶体渗透压可忽略不计。因此，有效滤过压的大小取决于肾小球毛细血管压、血浆胶体渗透压和肾小囊内压三个力量的代数和，即(图8—lO)

　　有效滤过压=肾小球毛细血管压—(血浆胶体渗透压十肾小囊内压)。

　　肾小球毛细血管压是促使血浆内物质滤入肾小囊内的动力;血浆胶体渗透压是促使水渗入毛细血管，或者说是一种吸水力量;肾小囊内压是对抗血浆液进入肾小囊内的力量。

　　在正常情况下，

　　肾小囊内压比较稳定，通常为10mmHg，

　　肾小球毛细血管血压与其它器官的毛细血管动脉端血压相比，血压较高。平均约为45mmHg。从肾小球毛细血管入球端到出球端，血压只下降 l一2mmHg，即两端血压几乎相等。

　　两端的血浆胶体渗透压，则由于血液流经毛细血管全长时，不断生成滤液;大量的水和晶体物被滤出，故由血浆蛋白浓度造成的胶体渗透压逐渐增加。

　　入球小动脉内的胶体渗透压为20mmHg，

　　出球小动脉内为35mmHg。

　　根据上述数值，

　　肾小球毛细血管的入球端有效滤过压为：

　　45—(20十10)=15mmHg;

　　出球端有效滤过压为：

　　45—(35十10)=0mmHg。

　　以上计算结果表明;血液由肾小球毛细血管的入球端流向出球端时，有效滤过压逐渐降低;在出球端，当有效滤过压下降到零时，滤过便停止。

　　注：出球小动脉端胶体渗透压的增加也有利于肾小管的重吸收。

　　(3)肾小球血浆流量

　　肾小球血浆流量是指单位时间内流经肾小球毛细血管的血浆量。

　　正常成人静息时流经两侧肾脏的血量约为1200ml/min，而肾血浆流量的测算结果约600—700ml/min。在血浆流经肾小球毛细血管全长时，由于水和其它小分物质不断地被滤出而使血浆胶体渗透压逐渐上升，其上升速度取决于肾小球的血浆流量。如果肾小球血浆流量大时，血液在流动过程中即使是部分血浆内容物被滤出，血浆胶体渗透压的上升速度也会减慢，故使肾小球毛细血管有很长一段都有滤液生成，滤过率因而增加，相反，当肾小球血浆流量减少时，血浆腔体渗透压上升速度加快，从而缩短了具有滤过作用的毛细血管段，肾小球滤过率就减少。

　　在通常情况下，由于肾血流量的自身调节，使肾小球血浆流量能保持相对稳定，肾小球滤过率也就相对稳定。但在紧急情况下，如剧烈运动或严重缺氧时，通过交感神经及肾上腺素的作用，来减少肾血流量和肾小球的血浆流量减少，肾小球滤过率也因之明显减少。

　　2.肾小管和集合管的重吸收作用

　　经肾小球滤过的滤液每24 h可达180 L，而人体24 h内排出的终尿量仅为l.5 L左右，表明99%的水和溶质在经过肾小管时被重吸收。比较血浆和终尿中各种溶质的浓度时，发现终尿中葡萄糖含：量极微，可以认为是零。故滤液中的葡萄糖全部被重吸收回血;滤液中的水和电解质也大部分重吸收：尿素等代谢尾产物仅小部分重吸收或完全不被重吸收(表8—2)。

　　肾小管和集合管的不同部位的重吸收能力是不同的(图8—11)，

　　近球小管是重吸收主要部位,60—70%左右的小管液在近球小管被重吸收，髓袢和远球小管各为10%，集合管约为10—20%左右。

　　近曲小管对葡萄糖的重吸收是有一定限度的。当血液中葡萄糖浓度超过160一180mg/dl时，此时尿中即可出现葡萄糖，且尿糖的浓度可随血糖浓度的升高而增加。人在情绪激动时，由于交感—肾上腺系统的兴奋，肝糖原大量分解为葡萄糖并释放人血，使血糖浓度超过16O—180mg/dl，这时也会出现一过性糖尿的现象。人肾脏重吸收葡萄糖的极限，一般男性为375mg/min，女性为300mg/min。当肾小球滤过率变动，滤液的重吸收率也随之发生变化。

　　即肾小球滤过率增大或减少时，近曲小管的重吸收率也增加或减少。不论肾小球滤过率或增或减，滤液的重吸收率始终占肾小球滤过率的65—70%左右，这种现象称为球管平衡。其生理意义在于保持体内钠贮量和体液的稳定，使尿量不致因滤过率的增减而出现大幅度的变动。

　　3.肾小管和集合管的分泌与排泄

　　肾小管和集合管的分泌是指这些管腔的上皮细胞通过新陈代谢，将所产生的物质分泌到小管液的过程。

　　排泄是指小管上皮细胞将血液中的某些物质直接排入小管液中的过程。分泌和排泄都是通过肾小管和集合管的上皮细胞活动进行的，且分泌物和排泄物都进入小管液中，所以通常对两者不作严格区分。

　　(l)H+的分泌。肾小管和集合管都能分泌 H+，但主要在近曲小管，H+的分泌与肾小管重吸收Na+，形成 H+—Na+交换。在远曲小管和集合管处，除 H+—Na+交换外，还有 K+—Na+交换，且二者是相互竞争的。即 交换增H+—Na+多时，K+—Na+交换将减少; K+—Na+交换增多时，则交换减少H+—Na+，故在远曲小管和集合管处， 的H+分泌还与 的K+分泌相关联。

　　注：近球小管对Na的重吸收为耗能过程，每消耗1mmol的氧，就可以重吸收20-30mmol的Na+;另外Na+和水还可以通过细胞间隙回流，也叫回漏(back-leak)

　　(2) NH3的分泌。远曲小管和集合管生成的 NH3不断向小管液中扩散，并且分泌的 NH3能与小管液中的 H+结合生成NH4+，结果使小管液中的 NH3浓度下降，于是又促进 NH3的继续分泌。 NH4+可与小管液中的强酸盐(如 NaCI等)中的负离子结合，生成酸性的铵盐(如 NH4CI等)，并随尿排出;强酸盐的正离子(Na+)则与 H+交换而进入肾小管细胞，而后与细胞内 HCO3-一起被转运回血。所以，肾小管细胞分泌的NH3，不仅由于铵盐的生成而促进 H+的排出，而且也促进了 NaHC03的重吸收。

　　(3) K+的分泌。尿中的 K+主要是远曲小管和集合管分泌的。因肾小囊滤液中的 K+绝大部分已在近球小管被重吸收回血(K+每日滤过35g但在尿中每日排出仅2-4g)。 K+的分泌是一个被动过程。一般认为，当有 Na+的主动重吸收时才会有 K+的分泌。因为， Na+的主动重吸收使小管内外建立起了电位差，即管内为负，管外为正。此电位差可促使K+顺电位差的从组织间液向管腔液被动扩散。当管腔内负电位加大时，K+分泌便增多。由于 K+的分泌与 Na+的重吸收相关联，故称为 Na+—K+交换。

　　此外，代谢产生的肌酐等，既可滤过，也能由肾小管排泄。进人体内的某些物质，如青霉素、酚红等，则主要是通过肾小管的排泄而排出体外。总之，肾小球滤过生成的滤液，通过肾小管和集合管的重吸收和分泌与排泄处理后，就成了终尿，并排出体外。

　　三、肾脏在维持水和酸碱平衡中的作用

　　(一)肾在维持机体水平衡中的作用

　　水是机体中含量最多的组成成分，约占体重的60%，它是保持内环境相对稳定，维持正常物质代谢和生命活动的重要物质之一。所谓水平衡，—就是指机体每天从外界摄入的水量(含代谢过程中产生的水) 和从体内排出的水量处于平衡，在正常情况下，水的摄入与排泄量保持平衡。一般来说，正常成人安静无明显出汗时，每日排出的水分约在25O0ml左右，最低不应少于1500ml，以维持水的平衡(表8—3)。

　　体力活动时，从两个方面加快水的丢失，

　　一是由于呼吸加快而增加了由肺丢失的水分;

　　二是皮肤大量出汗(图8—12)，故在大量出汗的情况下，要注意科学地补充饮料。

　　肾脏的排水量(即尿量)，则视水分的摄入情况或经其它途径排出的多少而增减，故肾脏在维持水平衡中起重要作用。

　　(二)肾脏维持酸碱平衡中的作用

　　正常人体体液的 PH是7.35—7.45，这是维持组织细胞正常活动所需的环境，当 PH偏离正常范围将影响细胞的正常功能，从而妨碍正常的生命活动。

　　人体在物质代谢过程中不断产生许多酸性物质，同时也会形成一些碱性物质，这些物质进入血液则影响血液的酸碱度。然而在正常情况下，人体体液的 PH是相对稳定的。这主要是通过血液缓冲系统、呼吸和肾脏的活动来实现的。

　　肾脏在维持体液 PH相对稳定中的作用可概括为“排氢保钠”。其主要是通过肾小管上皮细胞分泌 H+与小管液中的 Na+进行交换，即所称之谓 H+—Na+交换来完成的。 H+—Na+交换的结果是保持血浆中 NaHCO3/H2CO3比率在20:1的正常范围内。由肾小管细胞进行的 H+—Na+交换过程是肾脏维持体液酸碱平衡的重要方式。

　　肾小管细胞内含有碳酸酐酶，能将肾小管细胞代谢过程中产生的 CO2或由血液和管腔液中扩散来的 CO2与 H20结合生成H2CO3， H2CO3进一步离解为 H+和 HCO3-，然后 H+与管腔液中的 Na+进行交换，其 H+—Na+交换的方式有三种(图8—13)。

　　1. H+的分泌与管腔液中的 NaHCO3的回收 由肾小球滤出的 NaHC03进入小管液后就被离解为 Na+和 HCO3-，当肾小管细胞内生成的 H+分泌进入小管液时，则与 Na+进行交换。Na+进入肾小管细胞后则同细胞内所产生的 HCO3-一起转运至细胞外液，并结合成 NaHCO3。小管液中的 HCO3-与 H+结合而成分 H2C03，H2CO3进一步分解为 CO2+ H2O。其中 CO2则弥散进入肾小管细胞内，而被利用重新合成 H2CO3，以继续供应H+; H2O则随尿排出。通过这一“重吸收”过程，使得血浆中的 HCO3-(即碱贮)得以保持。

　　在正常情况下，肾小管细胞所分泌的 H+很丰富，足以使肾小球滤液中的 NaHCO3所解离的Na+能全部重吸收，故尿中一般不含有 NaHCO3。

　　2.管腔液中碱性磷酸盐的酸化 肾小管细胞分泌的 H+与管腔液中的 Na2HPO4(碱性磷酸钠)中的 Na+置换，使之成为NaH2PO4(酸性磷酸钠)。而 Na+则与 HCO3-一起回收至细胞外液，在血浆中结合为 NaHCO3。 NaH2PO4则随尿排出，起着排氢保钠的作用。此外，滤液中其它与 Na+结合的有机酸(如乙酰乙酸盐、乳酸盐等)，也可以同样方式进行 H+—Na+交换，其Na+也同样与 HCO3-一起回收至细胞外液， H+即与这些有机酸中的负离子结合，并以游离的有机酸(如乳酸等)随尿排出体外。

　　3.尿中铵盐的排泄 肾小管细胞可利用谷氨酰胺和某些氨基酸脱下氨(NH3)，并将其分泌入管腔液中，使之与肾小管细胞分泌的 H+结合形成 NH4+， NH4+再与由肾小球滤出液中的强酸盐(如 NaCl、 Na2S04等)中的负离子(CI-、 SO4=)结合形成酸性铵盐(如 NH4CI、(NH4)2SO4)随尿排出。强酸盐中离解的Na+则与小管细胞分泌的H+交换而进入小管细胞内， Na+就同小管细胞产生的 HCO3-一起转运回细胞外液。因此，肾小管细胞生成并分泌 NH3与接受的 H+形成铵盐，最后也被排出体外，这一过程，同样起了排氢与保钠中的作用。

　　上述排 H+保 Na+和排 NH4+保 Na+是肾脏调节体内酸碱平衡的有效措施。同样，当血浆中 NaHCO3增高，如代谢性碱中毒时，多余的 NaHCO3则随尿排出，以维持血浆中 NaHC03的正常含量。

　　四、剧烈运动后尿液成分的变化

　　(一)正常人尿的性质与组成

　　正常人每昼夜所排的尿量约为1000—2000ml之间，平均为1500ml。健康人尿量的多少，主要取决于每天对水的摄人量和由其它途径排出的水量。此外，还受膳食(如食物中蛋白质增多，则尿量增加)，环境温度及人体功能状态的影响。

　　正常人尿的 PH在5.0—7.0之间。呈酸性。尿的酸碱度通常随食物性质而异。如食荤食或蛋白质较多时， PH约为6.0，而素食者的尿则偏碱性。

　　尿的组成中水约占96—97%，固体物为3—4%。在固体物中，有机物和无机盐大约各占一半。有机物主要是尿素，其余为肌酐、尿酸等;无视盐主要为氢化钠，其余是硫酸盐、磷酸盐及钾与铵等盐类。所有这些物质在血浆中部是存在的，只是尿中的浓度比血浆要高。

　　(二)剧烈运动后尿成分的变化

　　1.运动时尿量和尿成分的改变运动时，机体代谢增强。尿量和尿液成分也相应有变化，特别是剧烈运动时，肾血流量减少，血液 PH降低，肾小球滤过率下降而导致尿量减少。在盛夏的高温环境中进行长时间运动时，因大量排汗，尿量的减少尤为显著。

　　剧烈运动时(后)，尿中的 Na+、 CI-、 Mg++等排出量下降，尤其是 Na+、 CI+下降更为明显，尿的比重也因此降低。此外，剧烈运动后，尿中肌酐和乳酸等酸性代谢产物的含量增多。

　　2.运动性尿蛋白 正常人尿液中仅含有微量蛋白质(日排出量在150mg以下，一般为2mg/dl)，常规不能捡出，故通常认为尿蛋白阴性。在剧烈运动或进行长时间太强度运动后，不但尿中酸性代谢产物增加，而且相当一部分运动员尿中会出现蛋自质。但运动后经过一定时间的休息，一般在24 h内可自行消失。这种由于运动引起尿中蛋白质增加现象，称为运动性尿蛋白。有资料表明，尿蛋白出现的阳性率与运动项目有关，在运动量诸因素中，与运动强度关系最大。此外，与运动员比赛时的情绪，训练水平和身体素质也有一定关系。有些调查结果表明，游泳、各种距离跑、自行车运动、速度滑冰、球类运动等阳性率较高，体操、投掷、举重等较少。又如，在游泳训练中，当强度加大时，尿蛋白就增多(表8—4)。由此可见，运动强度是引致尿蛋白的重要因素。

　　在大运动量训练过程中，身体不适时，尿蛋白排泄量较多，身体适应训练后，尿蛋白又减少。如果尿蛋白不减少，或反有增加时，就应注意运动员的功能状态，要酌减运动强度或运动量。运动性尿蛋白的另一个特点，是个体差异很大。但同一个体在完成相近的运动量或相同项目比赛时，尿蛋白量相对比较稳定，当训练水平提高时尿蛋白数量减少;当身体功能下降(如疲劳等)时则尿蛋白排出量增加。所以，尿蛋白出现的数量可作为评定运动量、训练水平、运动员功能状态的生理指标。但考虑到个体间的差异较大，因此，评定时较适宜于同一个体在训练或比赛前、后的比较。如用作个体间或群体间比较时，需全面考虑各有关因素，并尽可能同时用多项生理指标，进行较为系统的观察。

　　五、酸碱平衡紊乱

　　正常人体酸性和碱性物质的产生与消除保持动态平衡，血液pH值维持在7.35～7.45之间。人体因某些疾病的影响，可使机体物质代谢和水、电解质平衡甚至缓冲体系以及肺、肾功能受到影响，这些均可引起体内酸性、碱性物质过多或不足，从而产生酸中毒或碱中毒，这一病理过程称为酸碱平衡紊乱或简称酸碱失衡。根据起因不同，

　　临床医学常将酸碱平衡紊乱分为四类，即因H2CO3原发性增多或减少引起的酸碱失衡称为呼吸性酸中毒(respiratory aci-dosis)和呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis);因NaHCO3原发性增多或减少引起的酸碱失衡称为代谢性酸中毒(metabolic acidosis)或代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)。

　　在酸碱平衡紊乱初期，尽管NaHCO3和H2CO3的浓度已有所改变，但因各种调节机制仍能较好发挥作用，故NaHCO3/H2CO3：20/1的比值可以保持不变，因而血液pH值保持恒定，此时称为代偿性酸中毒或碱中毒;然而，机体的代偿作用是有限的，如果机体的代偿机制也发生异常，则血液NaHC03/H2C03不能保持20/1的比值，血液pH值也随之发生改变，此时称为失偿性酸中毒或碱中毒。

　　运动时，尤其是超大强度剧烈运动时，由于糖酵解过程等的加强，乳酸等酸性代谢产物增多，此时可造成肌细胞内的pH值由安静时的7.0左右下降到6.3-6.4之间，动脉血液pH值由安静时的7.4下降到将近7.0。

　　但是，运动引起的机体体液pH变化是暂时性的，是运动肌酸性代谢产物的产生率与体内调节机制暂时失衡造成的，不属于临床医学中的代谢性酸中毒范畴。

　六、酸碱平衡的主要指标

　　(一)pH值

　　正常人血液的pH比较恒定，平均值为7.4，动脉血的pH值为7.35-7.45之间，静脉血平均低0.02—0.10。细胞间液的pH值近似于血浆，脑脊液的则稍低于动脉血液。细胞内液的pH值不一致，不仅表现在不同组织细胞内的pH不同，甚至在同一细胞内不同亚细胞结构的pH也不相同。一般细胞的pH较细胞外液低

　　pH低于7.33为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒。pH的异常只是表明为失代偿性酸碱中毒，尚不能区分是代谢性的或呼吸性的酸碱平衡紊乱，而且pH在正常范围内也不一定表示就没有酸碱平衡紊乱，因为代偿性的酸、碱中毒的pH正常。因此，在检测pH值的同时还要配合其他指的测定，才有利于作出准确的判断。

　　(二)CO2总量和CO2结合力

　　血浆CO2总量(totalCO2，T—CO2)为真实碳酸氢盐和碳酸的总和，全血T—CO2还包括氨基甲酸血红蛋白中的CO2，正常值为23～28mmol/L。

　　CO2结合力(CO2combiningpower，CO2CP)是指血浆中化合状态下的CO2量，即100毫升血浆在正常肺泡空气压力下(CO2分压约为40毫米汞柱)所能结合的CO2毫升数，以容积%表示。CO2在血浆中主要以HCO3的形式存在，代表体内中和固定酸的碱量，故一般将血液中NaHC03/HC03—称为碱储备。

　　在测量过程中，血浆经与正常人的肺泡气平衡，测得CO2总量。将测得的体积换算到标准状态下即为CO2结合力，正常值为50-70容积%，平均为58容积%。

　　CO2CP代表血液的碱储备，其数值的变化不仅受到代谢因素的影响，而且也受到呼吸性因素的影响。当发生代谢性酸中毒或者呼吸性碱中毒时，CO2CP均表现为下降;而当发生代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时，CO2CP则呈上升趋势。

　　(三)CO2分压

　　血液中物理性溶解的CO：所呈现的张力称为CO2分压(102)。由于CO2，具有很大的肺泡弥散力，所以动脉血PCO2基本上反映肺泡气的CO2分压，成人，正常值：男性4.7—6.4千帕，女性4.3—6.0千帕。代谢性酸中毒或碱中毒者，血液中PCO2无明显变化。然而当呼吸障碍，CO2大量潴留，引起呼吸性酸中毒时，则PCO2>6.4千帕;反之，呼吸深而快时，易造成过度呼吸，CO2排出却多，出现呼吸性碱中毒,PCO2<4.3千帕。故PCO2是反映酸碱平衡紊乱中呼吸因素的重要指标。

　　(四)真实碳酸氢盐和标准碳酸氢盐

　　真实碳酸氢盐(actual bicarbonate，AB)是指人体血浆中的HC03-的真实含量。正常值为21—26mmol/L。

　　标准碳酸氢盐(standardbicarbonate，SB)是指血浆在380C完全氧合及PCO2为40毫米汞柱的气体平衡的条件下HCO3—的浓度。在正常情况下，SB与AB的数值相同，但在发生代谢性酸中毒时SB值降低，代谢性碱中毒时SB值升高。

　　(五)缓冲碱

　　全血缓冲碱(bufferbase，BB)是全血缓冲剂负离子浓度的总和，包括血浆和红细胞中的碳酸氢盐、血红蛋白、血浆蛋白及血浆和红细胞中的磷酸盐，其中最主要的为血红蛋白和碳酸氢盐。正常值为45--52mmoL/L。

　　(六)碱过剩

　　碱过剩(baseexcess，BE)分全血碱过剩和血浆碱过剩。碱过剩可由测出的缓冲碱(BB)和正常缓冲碱(ilormal bufferbase，NBB)之差计算而得。也可以在标准条件下(PCO2为40毫米汞柱，380C)，用酸或碱滴定血浆或全血至PH=7.40时，消耗的酸量或碱量表示。

　　正常全血或者血浆的BE为—3.0→+3.0 mm.l/L

　　BE表示血中碱的剩量，BE为正值，说明BB增加，同时固定酸减少，往往表示代谢性碱中毒。因此BE为负值，BB减少，同时固定酸过剩，往往表示代谢性碱中毒。因此BE是观察代谢性酸碱平衡紊乱的较为方便的指标，而且也能比较精确的反映缓冲碱的不足或过剩。但在呼吸性酸碱平衡紊乱的情况下，由于肾脏的代偿作用，BE也可分别增加或降低。

　　第三节 运动时机体酸碱平衡调节的特点

　　通常情况下，人体血液pH平均为7.4。其中，动脉血的pH为7.35—7.45之间，静脉血的pH为7.35—7.41之间;骨骼肌细胞内的pH 7.0左右。运动时，骨骼肌细胞内和血液pH均可发生变化，图8—8反映了不同强度运动时骨骼肌细胞内和血液的pH变化规律。其中，骨骼肌细胞内和血液pH均随运动强度的增加表现出一致的下降趋势，但骨骼肌细胞内pH总是较血液低约0.4-0.6 pH单位。这是因为骨骼肌内的酸性代谢产物(主要是乳酸)高于血液，而其酸碱缓冲能力低于血液所致。

　　(二)体内酸性代谢产物

　　运动时，体内酸性代谢产物主要来自以下4个方面：

　　(一)ATP水解

　　ATP是骨骼肌细胞的直接能源，ATP水解时可释放H+

　　ATP+ADP+Pi十nH+ +能量

　　在体条件下，ATP水解释放H’的数量是由ATP、ADP、P1的解离状态决定的，并受Mg2+、K+和H+与腺嘌呤核苷酸的螯合物浓度的影响。如果骨骼肌细胞内的非螯合的Mg2+和K+浓度分别为1毫摩尔和160毫摩尔，那么，在细胞内pH值分别为7.0和6.4的条件下，每摩尔ATP水解时所释放的H+数量分别为0.25mmol/kg干肌重和0.02mmol/kg干肌重;然而，ATP水解时所释放的H+与其他途径相比相对较少(表8—4)，故不构成对细胞内pH变化产生大的作用，而只能对细胞内局部区域的pH产生瞬间影。 表8—4 运动时代谢引起H+的变化

　　(二)6—磷酸葡萄糖和1—磷酸甘油的生成

　　剧烈运动时，骨骼肌细胞内6—磷酸葡萄糖和1—磷酸甘油累积量增多，而生成这些物质则伴有H+释放，即：

　　葡萄糖 + Pi一6—磷酸葡萄糖 + nH+

　　(pKa= 6.8) (pKa= 6.1)

　　甘 油 +-Pi一1—磷酸甘油 + nH+

　　(pKa= 6.8) (pKa= 6.44)

　　其中，H+的释放量详见表8—5。有研究认为，在短时间的剧烈踏车运动

　　时，由以上两种反应所释放的H’数量仅相当于乳酸释放H’数量的4%，所以

　　对细胞内pH值的影响较小。

　　6

　　(三)乳酸的生成

　　乳酸是糖无氧酵解的产物，也是运动时体内产生最多的代谢性酸性物质，

　　约占代谢性酸总量的95%;由于乳酸的pKa<4，故在体条件下99%的乳酸均

　　可解离成H+和乳酸根负离子。

　　(CHOH)6—— 2CH3CHOHC00- + 2H+

　　葡萄糖 乳酸根负离子

　　(C6H10O5)—— 2CH3CHOHC00- + 2H+

　　糖原单位 乳酸根负离子

　　安静状态下，骨骼肌内的乳酸含量较低，约为1.2 mmol/kg湿肌重;运动

　　时，肌乳酸的生成与运动负荷强度有关，无氧阈以下强度运动时，肌乳酸含量

　　增加不明显;无氧阈以上强度运动时，肌乳酸含量增加;400米跑剧烈运动后，

　　肌乳酸含量可增至19.72 mmol/kg湿肌重，肌肉pH值降至6.63，与此同时，

　　血乳酸浓度升高到12.3 mmoL/L血液，血液pH.值降至7.10(表8—5)。

　　(四)不完全和完全氧化

　　脂肪动员酵中，甘油三酯水解可产生自由脂肪酸，但由于后者在血浆中

　　的浓度较低，故不会对血液pH值造成较大影响。一般情况下，脂肪酸在体内

　　彻底氧化，不产生酸性酮体(乙酰白酸、p—羟丁酸等)的累积，故对细胞pH值

　　影响也较小，只有在某些特殊情况下(如饥饿或糖尿病人)，脂肪酸在肝脏不

　　完全氧化增加，才有可能产生代谢性酸中毒。

　　糖原、葡萄糖和脂肪酸在体内彻底氧化可产生C02和H20，生成的C02

　　与H2O可形成H2C03：

　　C02 + H20 ==== H2C03

　　通常情况下，机体转运组织产生的C02的能力极强，不会使C02滞留于细胞内，影响细胞的pH值;只有在严重的呼吸功能障碍时，机体C02转运能力下降，导致CO：体内滞留，才会引起H’在体内累积，产生呼吸性酸中毒。

　　三、运动时骨骼肌细胞内的缓冲作用

　　除血液缓冲体系和肺、肾脏的调节作用外，骨骼肌细胞内缓冲作用也是体内酸碱平衡调节的重要环节。研究表明，大强度耗竭性运动时，骨骼肌可释放大量的H’。其中，94%来自于积累的乳酸，其余的则来自其他代谢酸(如丙酮酸0.3%，苹果酸3%)以及6—磷酸葡萄糖的生成(2%)及1—磷酸甘油的生成(1%)。这些生成的H+如果被加到一个非缓冲溶液中，其溶液的H’浓度将高达35 mmol/L，pH下降到1.5。而事实上，此时骨骼肌细胞的pH值只下降到6.6，证明骨骼肌细胞有较强的酸性物质缓冲能力。

　　骨骼肌的酸性物质缓冲能力，主要是通过以下三种方式实现的。

　　(一)化学缓冲作用

　　人体骨骼肌中含有较多的磷酸盐化合物、重碳酸盐化合物、蛋白质和氨基酸缓冲体系。其中，磷酸盐化合物因其pKa值多在肌浆pH值范围之内，因而解离度较低，所起缓冲作用不大，约为10%～20%;重碳酸盐的缓冲作用约为20%—30%;而绝大部分(约60%)的H+是由蛋白质和氨基酸缓冲体系缓冲的。

　　(二)代谢缓冲过程

　　在骨骼肌进行物质代谢过程中，有时可产生一些碱性物质或伴有对H+的摄取过程，这些过程主要包括：

　　1.磷酸肌酸分解

　　CP+ADP+nH’—— ATP+C

　　以上反应受细胞内pH值的影响。当pH为7.0时，每摩尔的CP分解可结合0.38毫摩尔的H+;当pH下降到6.4时，则可结合0.7毫摩尔的H+。

　　2.次黄嘌吟核苷酸的生成

　　ATP+nH+—— IMP + 2Pi + NH4

　　以上反应每形成1 mol的IMP，可结合0.41毫摩尔的H’。由于运动时肌肉IMP的生成量很低，故该反应结合H+的数量较少。

　　3.氨基酸的氧化

　　运动时，肌肉蛋白质分解加快，游离氨基酸浓度升高，后者可经脱氨基作用生成酮酸进一步氧化。其中，脱氨基作用伴有H+的摄取：

　　AA+H++O2—— CO2+H2O+ NH4 (AA为氨基酸)

　　由氨基酸氧化摄取的H+数量大约为3.1 mmol/L肌浆，其中，谷氨酸、天门冬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸是氧化代谢的主要底物。

　　Huhman等曾对5—10分钟的耗竭性踏车运动进行研究发现，运动结束后，骨骼肌pH值从运动前的7.08降至6.56，骨骼肌对H+的总缓冲量约为39.9mmol/L肌浆，其中，化学缓冲作用占61%，代谢缓冲过程占39%。

　　(三)H+和HCO3-的跨膜流动——

　　运动时，骨骼肌细胞内生成的H+和HCO3-可通过肌细胞膜跨膜流动，从而对稳定细胞内的pH发挥一定的作用。然而，由于离子平衡速度太快，目前还难以对H+和HCO3-跨膜流动所起的作用作出定量评价。运动时，体内酸碱平衡的调节过程详如图8—9所示。其中，缓冲作用的第一道防线是细胞内和血液缓冲体系，它们可以快速地将运动时机体产生的强酸转变为弱酸。而进一步地缓冲作用则有赖于呼吸的代偿作用。运动时，运动肌细胞内H’浓度的增加可以抑制肌动球蛋白ATP酶的活性，减少ATP的分解;抑制磷酸果糖激酶(PFK)的活性，此外，还可与Ca2+竞争结合肌钙蛋白C，从而减少横桥的形成。因此，如何增加机体对H+的缓冲作用，自然就成为竞技体育和运动生理学关注的重要问题。

　　早在1932年就曾有人通过碱化的方法来延长耐力运动的时间。此后，这一方法得到许多研究的证实。例如，对6名中长跑选手口服NaHCO，溶液的作用的研究发现，实验组在运动前和运动后血液pH值和HCO-含量均明显高于控制组和安慰剂对照组;同时，其运动成绩也明显好于以上两组(表8—6)。目前认为，口服NaHC03的方法只适合持续时间在1—10分钟的大强度运动项目，且服用剂量不要超过300mg/kg体重;可将服用的NaHCO，加入1000毫升水中，然后于运动或比赛前分次饮用。

　　(Wilkes.D.et al：Effects Of induced metabohc alkalosis on 800 m racing time.Med Sci Sports Exec.15：227，1983)