血液在心脏和血管家统中接一定力向周而复始的流动，称为血液循环，血液循环的主要功能是根据身体代谢水乎的需要，完成体内氧、二氧化碳和其它物质的运输，体内各内分泌腺分泌的激素或其它体液因素，通过血液循环到达并作用于靶细胞，以实现其体液调节的功能;体内内境诸理化因素相对恒定的维持，以及血液防卫功能的实现，也有赖于血液的不断循环流动。

　　心脏是一个主要由心肌细胞构成并具有瓣膜结构的中空器官，是血液循环的动力装置，在个体的整个生命过程中，心房和心室不间断地作收缩与舒张相交替的活动。当心脏舒张时容纳静脉血返回心脏;当心脏(指心室)收缩时，则将血液射人主动脉和肺动脉，并在外周血管中流动。心脏的这种活动型式与水泵相似，因此可以把心脏看作为一个泵器官，简称心泵。

　　血管(动脉、毛细血管、静脉)是血液流通的管道，它起着运输血液、分配血液和毛细血管处购物质交换作用。组织液和淋巴的生成与回流是同血液循环分不开的;淋巴循环是作为静脉血回流的补充渠道。

　　附:心脏的结构

　　在考虑血液循环生理时，必须从整体观点出发，要认识到循环系统的功能是同全身的活动相协调一致的。

　　例如，人在进行不同强度的活动时，循环系统的功能是与运动负荷相匹配的。正是因为这样，才能保证运动得以持续进行。进而，在长期训练(特别是功力训练)的影响下，血液循环系统购功能可以获得增进与发展，这些变化是增进健康提高有氧工作能力的重要基础。

　　第一节 心脏生理

　　心脏不间断地作有秩序的收缩与舒张的交替活动，是实现泵血功能的必要条件。

　　一、心肌的生理特性

　　(一)兴奋性

　　1、心肌工作细胞的生物电

　　(1)去极化过程(0期);

　　(2)复极化过程(1期、2期、3期、4期)

　　(二)自动节律性

　　概念：心肌细胞在没有外来刺激的作用下，能够自动地产生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简称自律性。

　　窦性心率：正常心脏活动的起搏点，以窦房结为起搏点的心脏活动。

　　异位节律：以窦房结以外部位为起搏点引起的心脏活动。

　　(三)传导性

　　传导性：心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为传导性。 传导性的高低可用兴奋的传播速度来衡量。

　　心脏的特殊传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室束(房结区、结区、结束区)和浦肯野氏纤维。

　　(四)收缩性

　　1、“全或无”方式的收缩 (All or none phenomenon)

　　用阈下刺激刺激单个肌纤维，不能引起收缩;若用阈刺激就可引起收缩。如果再加大刺激强度(即用阈上刺激)肌纤维的收缩幅度并不会增大，这种现象叫做“全或无”现象。

　　2、不发生强直收缩

　　3、期前收缩和代偿性间歇

　　二、心动周期与心率

　　心房和心室每收缩与舒张一次构成一个机械活动周期，称为心动周期。

　　每一个心动周期历时的长短取决于心率，如以成年健康人的每分心率75次计算，则每个心动周期历时0.8 s，其中心房收缩期为0.1s、心室收缩期为0.3 s、心房舒张期为0.7 s、心室舒张期为0.5 s。心室舒张期的前0.4 s，心房也处于舒张期，故这一个时期称为全心舒张期(图6 -l )。当 心率加快时，每一个心动周期的历时缩短，尤以舒张期的缩短更为显著(表6—1、图6—2)。可见，当心率过分增加时，由于舒张期的显著缩短而使心室充盈不足，从而使心室的泵血量减少。

　　健康成人安静时每分心率在69一100次之间，平均为75次。成年人安静时每分心率在60次以下者为心动过缓，每分在100次以上者称为心动过速。安静时心率还随年龄、性别、体能水平和训练水平等情况而有所不同。新生儿安静时每分心率可途130次以上，以后随着年龄的增加而趋减缓，

　　到15—16岁时，心率已接近成年人，水平;安静时，成年女子的心率较男子每分快3—5次。

　　即使是同年龄、同性别的个体，其安静时心率的差别也很大，个体间心率差异除可能与遗传因素有关外，主要与个体的体能水乎和、训练水平有关。例如，有良好训练的耐力远动员，安静时心率可低于每分50次。此外，体位、体温、进食、情绪等都对安静时心率有影响。

　　—般说来，卧位比直立位时的心率较慢;进食后，体温升高时，情绪激动时都可使安静心率增加，睡眠时则心率减慢。

　　人在运动时，心率增加是一种运动适应，但在亚极量运动时，心率增加的幅度则不仅与运动强度和运动持续时间有关，而且与运动者的体能水平和训练水平有关。故心率是运动生理学中最常用的生理指标，在后面的章节中将经常涉及运动时的心率反应和运动后的心率恢复。

　　三、心音与 心电

　　(一)心音

　　在一个心动周期中，由于心肌收缩、瓣膜启闭、血液加速度或减速度流动对心血管壁的加压或减压作用引起的机械振动，可通过周围组织传递到胸壁。例如，将听诊器放在胸壁某个部位，就可听到这些声音，称为心音。

　　心音发生在心动周期的某些特定时期，其音调和持续时间也有一定规律。因此，听取心音是体格检查的常规内容之一。

　　正常心脏在一个心动周期中可以听到4个心音，即第一心音、第二心音、第三心音和第四心音。多数情况下只能听到第一心音和第二心音，在某些健康儿童和青年人可听到第三心音，40岁以上的健康人也有可能听到第四心音。

　　第一心音的音调较低，持续时间较长(0.12 s)，它发生在心缩期，标志着心室收缩的开始，于心尖搏动处(胸前壁第五肋间隙左锁骨中线内侧)听得最清楚(图6—4)。

　　第一心音主要是由于心室肌收缩、房室瓣关闭和室内压力突然升高，使血液和心壁振荡所引起的;其次是由于室内压上升使瓣膜叶片和腱索紧张，以及心室射出的血流引起动脉管壁的振动。心室收缩加强，第一心音也越响。

　　第二心音的音调较高，持续时间较短(0.08 s)，它发生在心舒期，标志着心舒期的开始。第二心音可分为主动脉音和肺动脉音，分别在主动脉瓣区(胸骨左缘第二肋间隙处)和肺动脉瓣区(胸骨右缘第二肋间隙处)听得最清楚。第二心音是由于主动脉瓣和肺动脉瓣迅速关闭，血统返回冲击主动脉和肺动脉壁根部，以及心室内壁振动所产生的。

　　第二心音的高低可反映主动脉和肺动脉压的高低。

　　第三心音发生在快速充盈期末，故也称舒张早期音或快速充盈音。它可能是心室快速充盈期末，血流速度突然改变，使心室壁和瓣膜发生振动所致。

　　第四心音是与心房收缩有关的心室收缩期前的振动，故也叫心房音。

　　(二)心电与心电图

　　正常人体内，由窦房结发出的一次兴奋，按一定的途径和时程，依次传向心房和心室，以引起整个心脏的兴奋。因此，每一个心动周期中，心脏各部分兴奋过程中出现的电变化，包括方向、途径、次序和时间等都有一定的规律。而心脏周围的组织和体液又都是导体，放心脏的电变化可反映到身体表面上来。使身体各部位在每一心动周期个也都发生有规律的电变化。将测量电极放置在人体表面的一定部位记录出来的心脏电变化曲线，称为心电图(ECG)。心电图反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化，它与心赃的机械活动无直接关系。

　　摘记心电图时，引导电极在体表安放的位置及其导线联接方式称为导联。从不同导联上捞记出来的心电图各有特点，图6—13是模式化了的心电图。心电图上各波、段的意义如下：

　　P波： P波反映左右两心房去极化过程的电位变化。 P波波形小而圆钝，历时0.06—0.lls，波幅不超过0.25mV。

　　QRS波群： QRS波群是由Q、R、S三个波组成的复合波，它代表左右两心室去极化过程的电位变化。在不同的导联中，这三个波不一定都出观。正常 QRS波群历时约0.05一0.1s，这个时间代表心室肌兴奋扩布所需的时间。

　　T波： T波反映心室复极化过程的电位变化，波幅一般为0.1一O.8 mV。在 R波较高的导联中， T波的高度不应低于 R波的l/10。 T波历时0.05—0.25 s， T波的方向与 QRS波群的主波方向相同。

　　P— R间期(或 P— Q间期)： P— Q间期是指从 P波起点到QRS波群的起点之间的时程，但因为 QRS波群中 Q波几乎与 R波在同一直线上，为了测量的方便，常用 PB间期、 P— R间期历时0.12—0.20 s，代表由窦房结产生的兴奋经由心房、房室交界和房室束到达心室肌，并引致心室肌产生去极化所需的时间，故又称房室传导时间。房室传导阻滞时， P— R间期延长，运动员心电图中多见。

　　S— T段： ST段是指QRS波群终了到 T波起点的线段，正常时 ST 段与基线平齐，代表心室各部分已全部进入去极化状态，心室各部分之间没有电位差存在。 ST段抬高或压低超过lmm时被认为心肌有供血不足之嫌。

　　四、心泵功能的评价

　　心泵功能的强弱是人体体能和运动能力的重要基础。因此，用什么样的方法和指标来测定和评价心泵功能，用什么样的锻炼(训练)方法来促进心泵功能的提高，以及如何根据运动中和运动后恢复期内心泵功能的变化来评价锻炼(训练)效果等，都是运动生理学中的重要理论和实际问题。

　　(一)心脏的输出量

　　心脏的功能主要是根据全身的代谢水平泵出相应的血液量。不言而喻，心脏的泵血量是衡量心泵功能强弱的基本指标。

　　通常把每分钟一侧心室所泵出的血量称为每分输出量，(简称心输出量简写为 CO并以 COmax即表示最大心输出量。)

　　每分输出量的值是每搏输出量(简写为 SV并以 SVmax表示最大每搏输出量)和每分钟心率(心率可简写 HR，并以 HRmax表示最高心率)的乘积，即

　　CO(ml·min-1)= SV(ml)× HR(次. min-1)

　　健康成年男性(无训练者)静息状态下心率约为75次min-1，每搏输出量约为70ml，(60—80ml)，故其心输出量为5000mI·(4500min-1—6000m1·min-1)，女性比同体重男性的心输出量约低10%;

　　无训练的健康人在剧烈运动时心输出量的峰值(COmax)可达15一20L/min，而有良好训练的耐力运动员在剧烈运动时心输出量的峰值可达20—35L·min-1。个别学者曾报告有达到40L·min-1的运动员，运动时;

　　COmax的大小，取决于 SV和HR的最高值(SVmax、 HRmax)。

　　最大心输出量的多少标志着心脏泵功能的贮备，而且这种贮备直接与人体体能和运动能力的高低有关。据体育科学研究所的研究表明，我国运动员的最大心输出量低于瑞典运动员(表6—2)。

　　1.体位对心输出量的影响 当人体处于卧位时，腹腔内和四肢的血管以及脑血管与心脏处于同一水平位置，对心室的射血和血液在血管内的流动可减少克服重力的影响。有研究表明，安静卧位时的 SV比坐位时高出将近一倍，但卧位蹬自行车功量计运动时，未发现 SV增加，因此认为安静卧位时的 SV可接近其本人的 SVmax(图6—5)，所以取水平位的游泳运动时，SV不可能有大幅度的增加，这时心输出量的增加几乎全部依靠心率的增加面达到的。

　　但也有人研究发现，仰卧位时(安静或运动)都比直立位时的每搏输出量要高(表6—3)，

　　当由卧位转为立位时， SV减少而心率加快，这种反应在老年和心脏衰弱者尤为明显;健康青年则依靠其自身调节和全身性调节面使这种体位性反应不明显。

　　2.静力性运动时的心输出量

　　静力性等长性运动时,心室舒张末期容积和每搏输出量变化不大，但心率明显增加，所以每分输出量还是增加的。

　　13名中年男性受试者用30%MVC (MVC是最大随意用力的简写)做紧握拳头的静力性运动时心输出量，每搏输出量和心室舒张末期容积都比以85%HRmax的自行车功量计运动时为低。又有研究表明，14—16岁的少年在以25%MVC的等长运动时，每搏输出量无增加但心率增加，故每分输出量是有所增加的，提示，少年静力性运动时的心血管反应与成年人是一样的。

　　3.逐级递增负荷运动中心输出量的变化

　　在一定范围内，心输出量与运动强度呈线性相关。心输出量的增加取决于 SV和HR两个因素。在逐级递增负荷的运动中，心率与运动负荷之间存在着良好的相关，而 SV的增加则在30—40% VO2max(心率大约为120次.min-1)的负荷时已达到峰值(图6—6)。提示， SV的增加只在小负荷运动时对心输出量的增加有贡献，当运动强度增加到40%V02max以上时，心输出量的增加则全部依赖于心率的增力。

　　4.训练对心输出量的影响 训练特别是耐力训练导致静息心率减少，而每搏输出量相应增加(国6—7 B)，以保持静息时的每分输出量不变。耐力训练导致亚极运动时心率加快的幅度减小(图6—7 C)，而每捕输出量的幅度加大(图6—7 B)，总的效果是使每分输出量增加的幅度较无训练者为小，当进行极量运动时，有训练者所达到的最高心率与无训练者无差别或低(每分为2—3次)，而每搏输出量明显大干无训练者，总的效果是有训练者的最大心输出量比无训练者高(图6—7)。

　　(二)心指数 每平方米体表面积计算的心输出量

　　心输出量是以个体为单位计算的。身材矮小的人和高大的人，新陈代谢总量并不相等，因此用心输出量绝对值作为指标，进行不同个体之间心泵功能的比较是不合理的。实验资料表明，人体静息时的心输出量，并不与体重成正比，而与体表面积成正比，故表示心泵功能强弱的指标以每平方米体表面积计算的心输出量更为可靠。

　　我国中等身材的男子的体表面积约为1.6一1.7m2)安静和空腹情况下的心输出量为 5-6L·min-1心指数为3.0—3.5L·min-1·m-2。

　　不同年龄阶段的人，其心指数不同。

　　年龄在10岁左右时，静息心指数最大，可达4L·min-1·m-2以上，以后随年龄增长而逐渐下降，到80岁时，静息心指数降至2L·min-1.·m-2左右。

　　运动时心指数随运动强度的增加大致成比例的增高，情绪激动和进食时，心指数也增高。

　　(三)射血分数

　　心室舒张期内，心室腔被回心血液逐渐充盈，至舒张末期充盈最大，此时的心室容织称为舒张末期容积(EDV);心室射血期末，容积最小，称为收缩末期容积(ESD)。舒张末期容积与收缩末期容积之差即为博出量。正常健康人安静时，左心室舒张未.期容积约为145ml，收缩末期容积约75m1，可见，每一次心室收缩时，并未把心室内的血液全部射出。搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。健康成年人的射血分数为55—60%。耐力训练可使心室腔扩大，舒张末期容积增大，但同时伴有心肌收缩力增加，搏出量增大，故射血分数不变。奋力运动时，由于心肌在交感神经变力性影响，使收缩更有力，搏出量进一步增加，此时，射血分数可以增加到65%左右。

　　(四)心泵功能的贮备

　　前已提到，一般常人与优秀耐力运动员在静息状态下的心输出量并无差别，即使某些轻度心脏疾患的病人，静息时的心输出量与健康人也无明显差别。所以，评价一个人心泵功能的强弱，主要应看其心泵功能的贮备。

　　所谓心泵功能的贮备是指个人在体力活动中，所能达到的最大心输出量与静息心输出量之差。换句话说，心泵功能贮备(或称心力贮备)是指心输出量随机体代谢需要而增加的能力。

　　心脏的贮备能力取决于心率和搏出量可能发生的最大的变化程度。

　　研究表明，训练对个体 HRmax无影响，但训练能使静息心率降低，因而增大心率的贮备，动用心率贮备是心输出量调节中的主要途径，充分动用心率贮备可使心输出量增加1.5—2.0倍。

　　但是，应该想到，当心率过快时，心室舒张时间大大缩短，心室充盈量减少，从而使每搏输出量减少。我国学者研究发现，

　　男大学生心率超过每分147次，女大学生超过每分138次时， SV即趋向减少;但由于心率的增加可以掩盖 SV的下降，并仍表现出 CO的增加。只有当男大学生心率超过每分180次，女大学生心率超过每分170次时，才使 CO趋向减少。

　　最大搏出量时的心率称为心搏峰，男大学生的心搏峰约在每分125次左右，女大学生的心搏峰约在每分120次左右。

　　搏出量是心室舒张末期容积与心室收缩末期容积之差，而心室舒张末期容积和收缩末期容积都有一定的贮备量。比较起来，舒张期贮备比收缩期贮备要小得多，静息状态时心室舒张末期容积为145ml，由于心室不能过分扩大，一般最多只能达到160mI左右，所以舒张期贮备只有15ml左右;心室收缩未期容积通常约为75ml，当心肌收缩功能增强，心室收缩末期容积可以减少至20ml，故充分动用收缩期贮备可使每搏输出量增加55一60ml。人体剧烈运动时，由于交感肾上腺系统的活动加强，从而动用心率贮备和收缩期贮备使心输出量增加(图6—8)。

　　心泵功能贮备量的大小是反映人体承受运动负荷能力的重要标志。研究资料表明，坚持体育锻炼的人，心肌纤维增粗，心肌收缩能力增强，因而收缩期贮备增加;同时，静息时心率降低，使心率贮备增加。由于心肌收缩能力大大增强，射血速度和舒张速度也明显加快，有人报告，优秀运动员运动时，当心率高达200次/min时，搏出量仍不见减少，故心输出量大幅度增加，为增加承受运动负荷的能力提供基础。

　　(五)心脏作功量

　　血液在心血管内流动过程中所消耗的能量，是由心脏作功所提供的。换句话说，心脏作功所释放的能量转化为压强能和血流的动能，血液才能循环流动。心室一次收缩所做的功，称为搏功。计算搏功的简式如下：

　　平均动脉压=舒张压十 l/3脉压 ; 平均心房压=6mmHg

　　举例说明之：设某人静息时搏出量为70m1，收缩压为120mmHg，舒张压为80mmHg，心率为75次min-1;当该人运动时，搏出量增至100ml,收缩压为 160mmHg，舒张压为70mmHg，心率为150次.min-1，并假设运动时平均心房压不变，将上述数值代人公式，其静息时左心室的搏功和每分功，

　　安静时搏功=70*1/1000*{[80+1/3(120-80)]-6}*13.6=83.14gm

　　我们教材上是95g/m

　　每分功=83.14*75*1/1000=6.2355(kgm/min)

　　每天8979.12 Kgm(是不是有问题)

　　运动时搏功=100*1/1000*{[70+1/3(160-70)]-6}*13.6=127.84

　　每分功=127.84*150*1/1000=19.176(kgm/min)

　　分别为83.l gm和6.23kgm.min、。运动时的搏功和每分功则分别为127.4gm和19.1kgm.min-1。

　　用作功量来评价心脏的泵血功能，其意义在于心脏收缩不仅是排出一定量的血液，而是这部分血液具有很高的压力和很快的流速，在动脉压增高的情况下，心脏要射出与原先同等量的血液就必须作更多的功;

　　如果此时心肌收缩的强度不变(即作功量不变)，那么，搏出量将会减少。由此看出，作为评价心脏泵血功能的指标，心脏作功量要比单纯的心输出量更为全面。

　　五、搏出量(来自于心肌本身的)调节

　　人体心泵功能适应于不同代谢水平的需要，是在复杂的神经和体液对心脏和血管活动的综合调节下实现的。这种整体调节机制将在后文作简要的介绍，这里主要从心肌本身来讨论搏出量的调节。

　　在心率恒定的情况下，心室每次收缩的射血量(每搏输出量)即取决于

　　1.心肌纤维缩短的程度和速度，

　　2.心肌收缩产生张力(表现为心室内血液的压力)的程度和速度。

　　概括而言，搏出量的多少取决于心室肌收缩的强度和速度，心肌收缩愈强，速度愈快，射出的血量就多;反之则少。因此，凡是能影响心肌收缩强度和速度的因素都能影响搏出量，而搏出量的调节正是通过改变心肌收缩强度和速度来实现的。

　　(一)异长自身调节

　　心肌和骨骼肌一样，心肌本身的初长度也是决定其收缩强度和速度的一个重要因素，

　　心肌的初长度是由心室开始收缩前所承受的负荷(前负荷)所决定的。

　　前负荷(初长度)对心肌收缩强度和作功能力的影响是双向的，在前负荷和初长度达到最适水平之前，心肌收缩强度和作功量随前负荷—初长度的增加而增加;

　　超过最适水平后，收缩效果将随前负荷—初长度的继续增加而降低。在人体心肌的前负荷—初长度常用舒张末期心室内压(充盈压)或舒张末期的心室容积表示。

　　心肌前负荷—初长度对搏出量的影响实验中，首先要使后负荷(动脉血压)保持恒定，再观察改变前负荷—初长度对搏出量的影响，再将实验中测得的一系列搏出量(搏功)数据，对应心室舒张末期压力绘制成坐标图，称为心功能曲线(图6—9)。心功能曲线大致可分为三段：

　　( l)心室充盈压为12-15mmHg是人体最适前负荷。由图6—9可知，心室充盈压在10一15mmHg之前为心功能曲线的上升支，即在这段范围内，搏出量随前负荷—初长度的增加而增加。通常情况下，人体左心室舒张未期的充盈压为5—6mmHg，所以正常心室是在心功能曲线的上升段工作的，同时也表明，心室具有一定的前负荷—初长度贮备。

　　(2)心室充盈压为15—20mmHg时，心功能曲线较乎坦，说明前负荷在这范围内变动对搏出量影响不大。

　　(3)当心室充盈压进一步增高时，心功能曲线仍然平坦或仅有轻度下降，并不出现明显的下降支，即使正常心室的充盈压超过20mmHg，也不致引起搏出量的明显减少。

　　进一步研究表明，心室最适前负荷—初长度时，肌小节的长度为2.0一2.2μm，这正是肌小节的最适初长度。这时，粗丝与细丝处于最佳重叠状态，在这种情况下，肌小节等长收缩产生的张力最大;若作等张收缩，肌小节的缩短程度也最大，从而导致整个心室收缩强度增加，搏出量和搏功增加。所以把这种由心肌细胞本身初长度的改变而引致其收缩强度发生改变，从而调节搏出量的机制称为异长自身调节。

　　在体心脏的前负荷—初长度决定于心室舒张末期的容积，而心室舒张末期的容积是静脉回心血量和心室射血后的余血量之和。静脉回心血量的多少取决于心舒期的长短和静脉血的回流速度。

　　如表6— l和图6—2所示，当心率加快时，心舒期的缩短明显大于心缩期的缩短，放心率过快时，将使搏出量减少;当心室舒张期不变(即心率不变时)，外周静脉压和中央静脉压的压差愈大静脉血回流速度愈快，心室舒张末期的容积愈大，其前负荷—初长度也大。至于上一次心动周期中射血以后心室内的余血量的多寡也是影响前负荷—初长度的一个因素，不过这个问题比较复杂。心室余血量主要取决于心室肌的收缩力，如果因为心室肌收缩力低下而致余血量增加，再加上源源不断的静脉血回心，心室肌射血能力低下，不能将血射出，从而导致心腔病理性扩大。

　　Staring早在1914-1918年间，曾在哺乳动物的实验中发现，当心室舒张期容积增大，可增加心缩力量，搏出量增加，这种现象被称为“心的定律”，

　　所以心功曲线也可称为 Staring曲线。Staring机制有极重要的生理意义，通过它可以防止正常心室舒张末期的压力和容积发生过度和过久的改变，以保持心室射血与静脉回心血量的平衡，维持心室舒张末期的容积和压力于一定的范围内。 Staring机制主要是对搏出量进行精细的调节。

　　例如，当体位改变或动脉血压突然增高(导致射血量减少)，以及左、右心室搏出量不平衡等情况下，所出现的心室舒张末期充盈量的微小变化时，可通过异长自身调节机制改变搏出量，使之与充盈量达到平衡。早期曾认为，运动时每搏输出量的增加与异长自身调节有关，但后来的许多实验发现，直立位运动时，由于心率的加快和体 位对静脉血回心的影响，运动时心室舒张末期的容积非但没有增大，而且还有所缩小，所以直立位运动时每搏输出量的增加，与异长自身调节无关。游泳运动是水平位的运动，有利于静脉血的回心，可能会使心室舒张末期容积增大即前负荷增加，导致搏出量增加，但这尚需作进一步的研究澄清。

　　(二)等长自身调节

　　剧烈运动时搏出量增加，此时心室舒张末期容积并未增大，甚至有所减少。可见，心泵功能除了异长自身调节之外，还有另一种与心肌初长度无关的调节机制存在。

　　实验表明，搏出量的持久、幅度较大的变化，是依靠心肌收缩能力的调节实现的。

　　心肌收缩能力可以一般地定义为：心肌不依赖于前后负荷而改变其力学活动的一种内在特性，因此，心肌收缩能力又称为心肌变力状态。

　　心肌力学活动，具体反映在收缩强度(包括等长收缩时产生张力的大小和等张收缩时缩短的程度)和速度(张力发展速率和缩短速度)两个方面。这种通过改变心肌收缩能力来调节心室泵血功能的机制，称为等长自身调节。

　　心肌收缩能力受多种因素的影响

　　1.兴奋收缩偶联各个环节都能影响收缩能力，其中横桥联结数(活化横桥数)和肌凝蛋白ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。横桥联结数则取决于兴奋后肌浆 Ca++浓度的升高程度和肌钙蛋白对 Ca++的亲和力。因此，凡能增加兴奋后肌浆 Ca++浓度或肌钙蛋白对 Ca++亲和力的因素，均可增加横桥联结的比例，导致收缩能力增强。

　　2.交感—肾上腺系统兴奋，释放儿茶酚胺增多，儿茶酚胺能激活心肌细脑膜上的肾上腺素能受体，引致肌浆 cAMP浓度增加，使肌膜 Ca++通道开放增加，导致心肌兴奋后胞浆Ca++浓度增加，从而使横桥的联结的比例加大，收缩能力增强。

　　(三)后负荷对搏出量的影响

　　对心室而言，动脉血压起着后负荷的作用。动脉血压的变化将影响心室肌的收缩过程，从而影响搏出量。

　　在心率、心肌初长度和心肌收缩能力不变的情况下，如果动脉血压升高，等容收缩相时室内压必须增高，从而使等容收缩相延长而射血期缩短，同时，射血相心室肌纤维缩短的程度和速度均缩小，射血速度减慢，搏出量因此减少。

　　但是应该看到，后负荷对心肌收缩活动的上述影响，是一种单纯的机械效应，并不是某种功能调节机制进行调节的结果。

　　六心率对于心出搏量的影响